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秋水仙堿的藥理作用
  • 發(fā)布日期:2022-06-22      瀏覽次數:1248
    • 抑制作用

      秋水仙堿可與微管蛋白二聚體結合,阻止微管蛋白轉換,使細胞停止于有絲分裂中期,從而導致細胞死亡。

      動物實驗發(fā)現秋水仙堿能降低中毒性肝壞死的雄鼠死亡率,阻止四氯化碳引起的大鼠肝纖維化并改善其肝功能,國內實驗也證實秋水仙堿可減少肝臟膠原纖維的形成,減輕肝纖維化。臨床試驗證明秋水仙堿確具有改善癥狀,縮小肝脾,使肝內纖維組織減少,肝血流量有所增加??傊?,體內外實驗表明,秋水仙堿能夠明顯抑制成纖維細胞增生,抑制膠原(Ⅰ、Ⅲ型)mRNA表達及蛋白合成分泌,促進膠原酶活性,促進基質金蛋白酶MMP-1,MMP-9活性增強,從而減少膠原的產生和沉積,促進膠原分解,起到抗纖維化的作用。

      抑制肥大細胞釋放組胺顆粒、抑制胰島β細胞釋放胰島素,并抑制黑色素細胞內黑色素顆粒的移動。

           抗炎作用

      秋水仙堿通過干擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性,抑制粒細胞向炎癥區(qū)域的游走,從而發(fā)揮抗炎作用。另外,它干擾細胞間黏附分子及選擇素的表達,從而阻礙T淋巴細胞活化及對內皮細胞的黏附,抑制炎癥反應。秋水仙堿還可通過減少E-選擇素、L-選擇素及內皮素的表達,發(fā)揮其抗炎作用。

      其他作用

      秋水仙堿可以降低體溫,抑制呼吸中樞、增強擬交感藥物的作用,收縮血管、升高血壓。秋水仙堿還可通過神經元刺激增強胃腸道功能以及改變神經肌接頭的功能。由于秋水仙堿有抑制細胞分裂,同時還可以干擾腫瘤細胞的蛋白質代謝,抑制RNA多聚酶活力以及細胞膜類脂質的合成和氨基酸在細胞膜上的轉運,從而誘導多種實體腫瘤細胞凋亡。研究發(fā)現秋水仙堿在體外對膠質瘤細胞生長有明顯的抑制和誘導凋亡作用,但體內的效果尚待臨床研究。

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